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Saint Luke, Escuela de Medicina

Pie Diabético, un reto para evitar amputación

Pie Diabético, un reto para evitar amputación

Esta nota es un resumen de “Pie diabético, un reto para evitar amputación”, 3er. lugar en la categoría de Trabajos libres en el XXXIX Congreso Nacional de Farmacología 

AUTORES: Crisanto Israel Solís Juárez y Jonathan Uriel Villalpando Hernández, alumnos de Saint Luke. 


RESUMEN

Definimos pie diabético como el conjunto de síndromes en los que la existencia de neuropatía, isquemia e infección provocan alteraciones tisulares o úlceras secundarias a microtraumatismos, ocasionando una importante morbilidad que puede devenir en amputaciones.

INTRODUCCIÓN

La diabetes Mellitus tipo II es parte del grupo de las enfermedades metabólicas caracterizada por la hiperglucemia, por el defecto de la secreción de insulina o su acción. La hiperglucemia crónica y la diabetes, está asociado a un gran daño, disfunción y fallo de diferentes órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Debemos considerar a la diabetes mellitus como la primera causa de amputación no traumática en miembros inferiores. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) los criterios que definen a una persona diabética consisten en unas cifras de glucosa en sangre igual o superior a 126 mg/dL, que la hemoglobina glicosilada sea superior a 6.5% o que la glucemia en un test de sobrecarga oral de glucosa sea igual o superior a 200 mg/dL.1

Uno de los problemas secundarios más graves, dado el efecto en la calidad de vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies como consecuencia del efecto sostenido en el tiempo de dos entidades crónicas: la neuropatía periférica y la insuficiencia en los pies.

Existen diversos tipos y grados de úlcera diabética según la afectación del pie; de forma habitual las úlceras están localizadas en la planta del pie (rara vez en el dorso). La clasificación más usada es la escala de Wagner:

Grado Lesión Características
0 Ninguna, pie de riesgo.

Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.

1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de la pie.
2 Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa ligamentos, pero sin afectar al hueso, infectada.
3 Úlceras profundas más absceso Extensa, profunda, secreción y mal olor.
4 Gangrena limitada Necrosis de parte del pie.
5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos.

Las pruebas diagnósticas disponibles en el manejo del pie diabético son:

· Diapasón graduado de Rydel-Seifferd

· Biotensiómetro

· Uso del mono lamento de Semmes-Weinstein (5.07-10g)

· Ecografía Doppler

· Sensibilidad a la temperatura

· Exploración de la presencia de alodina

· Exploración de la presencia de hiperalgesia

· Exploración de la función motora

· Exploración de la piel

TRATAMIENTO

Con respecto al pie diabético la prescripción de fármacos, son la columna vertebral del tratamiento, dejando a un lado los tratamientos antiglucémicos propios de la diabetes, cuando un paciente se queje de dolor será preciso suministrarle un analgésico adecuado para cada situación.

Según la escala de Wagner y el grado de infección de la úlcera, podrían elegirse los siguientes fármacos —siguiendo las recomendaciones establecidas según la Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ) según el consenso del año 2007—.2-3

Lesiones Esquema Antibiótico a emplear
Wagner I y II Antibioterapia + analgésicos

Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125 mg/8h (Augmentine ® 875/125 mg) o 1000/62,5 mg dos comprimidos juntos cada 12 h (Augmentine Plus ®).

Levofloxacino (Tavanic ®) 500 mg c/12-24 h.

Moxifloxacino (Actira ®) 400 mg cada 24 h.

Clindamicina (Dalacin ®) 150-450 mg/6 h.

Wagner III o superiores Antibioterapia intravenosa

Piperacilina/tazobactam (Tazocel ®) 4/0,5 gr c/6-8h.

Ceftriaxona (Claforan ®) 1 g IV c/24 h más metronidazol (Flagyl ®) 500 mg IV c/6–8 h / o vancomicina 1 g IV c/ 12 h.

Ertapenem (Invanz ®) 1 g IV c/ 24 h + vancomicina 1 g IV c/ 12h.

Pacientes muy graves  

Imipenem (Tienam ®) 1g c/6-12h I.V.

Meropenem (Meronem ®) 1-2 g I.V cada 8h).

Piperacilina-tazobactam (Tazocel ®) 4/0,5 ugr c/6-8h I.V + linezolid (Zyvoxid ®) 600 mg I.V

c/12 h

Glucopéptido I.V. Vancomicina 1 g I.V c/ 12 h o teicoplanina (Targocid ®) 400 mg c/12-24h I.V.

Tigeciclina (Tygacil ®) I.V (100 mg I.V primera dosis, seguida de 50 mg I.V c/12h). + fluoroquinolona I.V como Ciprofloxacino (Estecina ®) 200-400 mg c/12h, 1200 mg máximo al día.

Levofloxacino (Tavanic ®) 250-500 mg I.V c/12-24h) o amikacina I.V (15 mg/kg/d).

CÁMARA HIPERBÁRICA

La oxigenación hiperbárica es una terapia en que se respira oxígeno al 100% en un ambiente presurizado a por lo menos 1.4 atmósferas absolutas (ATAs). Sus inicios se remontan al siglo XV cuando se utilizó para tratar enfermedades respiratorias. Su mayor auge se registró a principios del siglo pasado, tiempo en el que sus aplicaciones carecieron, en muchas de las veces, de bases científicas, hasta mediados del mismo siglo, cuando se realizaron trabajos apegados a la metodología actual que logró demostrar su aplicación en enfermedades originadas por una lesión hipoxia-isquemia.

Al principio, las lesiones de pie diabético son monobacterianas y pueden complicarse con otros gérmenes debido a la disminución del potencial de óxido-reducción, dando lugar a infecciones por gérmenes anaerobios, al tener tensión de oxígeno tisular menor de 20 mmHg, específicamente por Clostridium perfringens, esta es una bacteria grampositiva, anaerobia, esporulada, formadora de gas, y productora de más de 20 enzimas que destruyen el tejido, entre ellas la alfa toxina (lecitinasa).4

Es muy importante tener presente que su aplicación no debe descuidar o retrasar el tratamiento antibiótico y quirúrgico. La oxigenación hiperbárica aporta beneficios importantes al tratamiento de la mionecrosis clostridial, ya que se ha demostrado que los clostridios detienen su crecimiento a una presión de 3 ATA, aunque este efecto cesa al retornar a un ambiente normal. Estudios in vitro demuestran que la oxigenación hiperbárica tiene un efecto bacteriostático, aunque este efecto benéfico se inhibe cuando en la sangre y el músculo desvitalizado hay catalasas, por lo que para que la oxigenación hiperbárica actué de forma óptima es necesario desbridar la zona, eliminando restos hemáticos y tejido necrótico.5

HIALURONATO COMBINADO CON IODURO DE POTASIO (HYTOPROL)

Hoidine (Hytoprol en México, hialurónico de alto peso molecular combinado con complejo KI3) es un apósito adhesivo-no adhesivo, que mejora significativamente el proceso de cicatrización. En un estudio se investigaron los efectos de Hyoidine sobre las propiedades funcionales de queratinocitos y leucocitos humanos aislados, en sus líneas celulares U937 y HL60. Mientras que el complejo de KI3 inhibía la viabilidad y proliferación de las células ensayadas, Hyiodine no tenía efecto significativo. La expresión de CD11b, CD62L y CD69 en PMNL, monocitos y Linfocitos, así como el estallido oxidativo de los neutrófilos de la sangre no se modificaron. Por el contrario, el estallido oxidativo activado por PMA fue inhibido por Hyiodine. El yodo también aumentó significativamente la producción de IL-6 y TNF-α por los linfocitos. Se podría concluir, que el hialuronato en Hyiodine reduce el efecto tóxico del complejo KI3 en las células. Este efecto, junto con el aumento de la producción de citocinas inflamatorias puede acelerar el proceso de cicatrización de heridas.

 

CONCLUSIÓN

Derivado de lo anterior, podemos concluir que el mejor tratamiento para el pie diabético, es la prevención, por tal motivo en ningún caso hay que olvidarse de:

  • Tener un excelente control de la glucemia, y

  • Tener un control exhaustivo de los factores de riesgo cardiovascular asociados (HTA, dislipemias, tabaco, entre otros).

En pacientes diabéticos se recomiendan los programas estructurados de estratificación de riesgo y prevención y tratamiento de pie diabético, así como la educación integral del pie diabético para mejorar conocimiento, fomentar autocuidado y reducir complicaciones.

Para quienes atienden a pacientes diabéticos, es de vital importancia llevar a cabo evaluaciones, dentro de las visitas de control, acerca del riesgo de desarrollo de pie diabético, de acuerdo al siguiente cuadro:

Riesgo Periodo recomendado
Bajo Anual
Moderado 3-6 meses
Alto 1-3 meses

Importante es también, fomentar la formación en el manejo del pie diabético de los profesionales que atienden a estos pacientes.
 


REFERENCIAS

  1. Álvarez–Guisasola F., Blanco-Tarrio, E., Sánchez-Jiménez, J. Guía de Buena Práctica Clínica en: Dolor neuropático en el paciente diabético. IMC. 1a Ed. Madrid. 2012.

  2. Roldán-Valenzuela, A. Cuidados en el pie diabético. Procedimiento y protocolos de Enfermería Hospital Universitario Virgen del Rocío. 1a Ed. Sevilla. 2001.

  3. Roche, E., Callejas, JM. El pie diabético. 1997.

  4. Mathews, R., Inzucchi, E., Adler, A. Documento de consenso Asociación Americana de Diabetes. Diabetes Care. 2013; 36: 1.

  5. Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie del diabético. Rev Esp Quimioterap. 2007; 20 (1): 77-92.

  6. Martínez-Salio, A., Gómez de la Cámara, A., Ribera Canudas, V., Montero Homs, J., Blanco Tarrío, E. et al. Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático. Med Clín. 2009; 133 (16):629-36.

  7. Luna Rodríguez, C. L., Fundamento científico de la oxígenoterapia hiperbárica en el tratamiento del pie diabético infectado grave en medicina basada en evidencias, Med Int Mex 2010;26(4):374-382

  8. Guyton AC. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono por la sangre y líquidos corporales. En: Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. México: Interamericana, 1989;p:194-495.

  9. American Diabetes Association: clinical practice recommendations 1995. Diabetes Care 1995;18 (Suppl 1):196.

  10. Wattel FE, Mathieu DM, Fossati P, Neviere RR, Coget JM. Hyperbaric oxygen in the treatment of diabetic foot lesions: search for healing predictive factors. J Hyperbar Med 1991;6:263-267.

  11. Rudge FW. The role of hyperbaric oxygenation in the treatment of clostridial myonecrosis. Mil Med 1993;158(2):80-83. Página 10 de 11

  12. Demello FJ, Haglin JJ, Hitchcock CR. Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery, and hyperbaric oxygen. Surgery 1973;73(6):936-941.

  13. Kimgthon DR, Fiegel VD, et al. Oxygen as an Antibiotic. Arch Surg 1990;97-100.

  14. Thom SR. Functional Inhibition of Leukocyte 132 Integrins by hyperbaric oxygen in carbon monoxide-mediated brain injury in rats. Toxicol Appl Pharmacol 1993;123:248-256.

  15. Mileski WJ, Silkes P, et al. Inhibition of Leukocytes Adherences and Susceptibility to the Infection. J Surg Res 1993;54(4):349-354 (abstract).

  16. W.Y.J. CHEN and G. ABATANGELO, Wound Repair Regen 7(2)(1999) 79.

  17. S.M. LAWRENCE, P.R. WRAIGHT, D.A. CAMPBELL and P.G. COLMAN, J. Intern. Med. 34(5)(2004) 229.

  18. Turner NJ, Kielty CM, Walker MG, Canfield AE. A novel hyaluronan-based biomaterial (Hyaff-11) as a scaffold for endothelial cells in tissue engineered vascular grafts. Biomaterials. 2004 Dec;25(28):5955-64.

  19. Frankova, J., Kubala, L., Velebny, V. et al. The effect of hyaluronan combined with KI3 complex (Hyiodine wound dressing) on keratinocytes and immune cells. J Mater Sci: Mater Med (2006) 17: 891. doi:10.1007/s10856-006-0179-6.


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