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Saint Luke, Escuela de Medicina

El destructivo paso del Zika por el feto

El destructivo paso del Zika por el feto

Introducción/Objetivo:  

El Zika es una enfermedad producida por un virus del género Flavivirus de la familia Flavoviridae (ZIKV). Su transmisión puede ser: dependiente de vector causada por diferentes mosquitos o independiente de vector, por transmisión sexual y perinatal[1] [2].En el 2016, la OMS confirma la asociación entre el Síndrome de Guillan Barre y microcefalia con el Zika declarando una emergencia de salud pública a nivel internacional que continúa vigente[1, 3, 4]. El objetivo de nuestro trabajo, es describir los mecanismos conocidos por los cuales el virus del Zika produce anomalías del sistema nervioso fetal.

Metodología:  

Para la búsqueda de artículos, se utilizó la base de datos Pubmed, ingresando las palabras ¨MeSH Term", ¨Zika and microcephaly¨; obtuvimos 610 resultados, por lo que decidimos utilizar ¨MeSH Subheadings¨ ¨pregnancy and fetus¨, descartando 590 artículos, conservando 30. A través de la lectura rápida de los resúmenes descartamos 8, quedando únicamente 22 artículos.

Resultados y/o conclusiones:

 Se ha comprobado que si la infección sucede durante el primer trimestre del embarazo hay mayores anomalías en el sistema nervioso fetal, en comparación a los otros dos trimestres debido a que en esta etapa del embarazo en el producto se forma y desarrolla el sistema nervioso. Existen diferentes teorías probadas in vitro e in vivo, que explican el tropismo del ZIKV por este tejido[6, 7, 8]. Comenzaremos explicando el mecanismo de entrada viral a las células progenitoras corticales cerebrales, uniéndose a una molécula de superficie llamada Axl (perteneciente a la familia de receptores TAM) expresada en vasos sanguíneos, órganos corticales y la glía radial de la corteza cerebral fetal[11,12]. Una vez en el interior celular, la transcripción del RNAm se modifica y desregula la expresión de genes que regulan la muerte celular, se incrementa la producción de caspasa 3 y 7, favoreciendo la apoptosis[9]. Además  se incrementa la expresión y activación de TLR3 produciendo un incremento en la inflamación afectando a 41 genes que participan en el desarrollo del sistema nervioso fetal, la dirección axonal, la apoptosis y la diferenciación celular[10]. En conclusión, el ZIK es un problema emergente actual de salud pública, el ZIKV es afín al receptor AXL y es utilizado como mecanismo de entrada a las células neurales, el virus infecta células progenitoras neurales fetales inhibiendo la proliferación celular y causando apoptosis en estas células.

 

Autores: Luis Ornelas Martín del Campo, César Alejandro Benet González. Alumnos de 2do. año de Saint Luke, Escuela de Medicina.
Asesores: Dra. Claudia Marcela Rangel González y Dr. Raúl Romero Feregrino

 


Referencias y bibliografía:

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Review

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